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肺结核脑膜炎图片导致结核性脑膜炎的病因有哪些

放大字体  缩小字体 2021-04-22 09:42:34
肺结核脑膜炎图片导致结核性脑膜炎的病因有哪些

一、肺结核脑膜炎是一种什么疾病及分类

  结核性脑膜炎(tuberculous meningitis. TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%~15%的患者累及神经系统,其中又以结核性脑膜炎最为常见,约占神经系统结核的70%左右。近年来,因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多,国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分,通过血行播散而来,北京儿童医院1964~1977年所见1180例结脑中,诊断出粟粒型肺结核者占44.2%,在这14年,从152例结脑的病理解剖发现,有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%,肾粟粒结核41%,肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

  疾病分类

  据英国医学研究委员会的分类方法,结脑可分为以下3 期:

  1期:无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损;

  2期:脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损( 如脑神经麻痹) 、运动功能异常;

  3期:惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损( 如瘫痪或全身麻痹)。

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二、结核性脑膜炎的发病机制及病理生理

  结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人感染结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌,少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂等生物学特性。

  发病机制及病理生理

  疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水,颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水,引起颅内压明显增高。

  脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散,至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展,淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉,以及其他一些血管(毛细血管和静脉)可被感染,形成结核性血管炎,导致血管堵塞,引起脑梗死。慢性感染时,结核性渗出物可使基底池,第四脑室流出通路阻塞,引起脑积水。

三、结核性脑膜炎的临床表现有哪些呢

  多起病隐匿,慢性病程,也可急性或亚急性起病,可缺乏结核接触史,症状往往轻重不一,其自然病程发展一般表现为:

  结核中毒症状

  低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。

  脑膜刺激症状和颅内压增高

  早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高,通常持续1~2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水,颅内压多明显增高,表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。

  脑实质损害

  如早期未能及时治疗,发病4~8周时常出现脑实质损害症状,如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想,部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态,昏睡或意识模糊;肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致,可呈卒中样发病,出现偏瘫、交叉瘫等;如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起,表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。

  脑神经损害

  颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫,可致脑神经损害,以动眼、外展、面和视神经最易受累,表现视力减退、复视和面神经麻痹等。

  老年人T B M的特点

  头痛、呕吐较轻,颅内压增高症状不明显,约半数患者脑脊液改变不典型,但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。

四、结核性脑膜炎由哪些病因导致

  细菌感染(65%):

  结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质,包括室管膜下等部位,并在此复制,当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。

  疾病因素(35%):

  结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分,通过血行播散而来,北京儿童医院1964~1977年所见1180例结脑中,诊断出粟粒型肺结核者占44.2%,在这14年,从152例结脑的病理解剖发现,有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%,肾粟粒结核41%,肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

  发病机制

  结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径,结脑的发生与机体的高度过敏性有关,此外,结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起,偶见脊椎,颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

  1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌,菌壁富含多种脂质,结核菌多经呼吸道进入肺部,先形成小区域的感染,由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应,宿主也无任何症状,数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结,因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位,并在此复制。

  当引起宿主免疫反应,则使T淋巴细胞致敏,激活巨噬细胞并移至感染灶,巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞),此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭,少量仍可留在巨噬细胞内,这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕,其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

  当宿主免疫功能降低或因年老,病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔,随脑脊液播散,历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎,炎性反应可迅速增加,但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系,炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池,随时间的进展可引起蛛网膜炎,此时成纤维细胞进入渗出物,脑膜渐渐增殖变厚,当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水,若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。

  2.病理改变 脑部肿胀,软脑膜呈弥漫性混浊,灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下,以脑底部桥池,视交叉池及额叶底部最为显着,炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维,镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润,以单核,淋巴细胞为主,并有少量巨噬细胞及浆细胞,软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节,多由数个多核巨细胞,大量单核细胞及成纤维细胞组成,并有少量浆细胞,后者多见于较晚期,此外,结节内常有干酪样坏死物质,大脑实质水肿,有时可见结核瘤,但其成因尚未明确,室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节,软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变,炎性过程由外膜开始,破坏弹力纤维并引起血管内膜炎,进一步引起血管闭塞,脑梗死或出血。

  国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例,在经过不规则治疗或慢性过程的病例,脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水,神经细胞多呈急性肿胀,细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多,国内马怀珍,李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料,其中62例有脑外结核,多见于肺,骨骼及淋巴结等处,故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。

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